В какой-то интернет-дискуссии, быстро перешедшей от первоначальной темы на едва ли не все жгучие мировоззренческие вопросы, мой оппонент пустился в рассуждения об эволюционных выгодах и издержках, которые влекут за собой поступки определенного типа. Я возразил: чтобы такие поступки имели эволюционное значение, нужно, чтобы склонность к ним наследовалась, между тем совершенно неизвестно, насколько поведение людей в обсуждаемой ситуации определяется генами. «Да скорее всего как обычно – наполовину или более», – безмятежно ответил мой оппонент.
Из дальнейшего разговора стало ясно, что никакими данными о таком влиянии генов на данную форму поведения он не располагает. Просто по его представлениям любое человеческое поведение более чем наполовину определяется генами. Его даже не интересует, что это, собственно, значит – «более чем наполовину».
К вопросу о том, откуда взялась такая пропорция и что она означает на самом деле (а не в виде броского слогана в массовом сознании), мы еще вернемся. Пока отметим, что такой взгляд на мир – не индивидуальная черта моего собеседника. Понятие «ген» сегодня стало универсальным объяснением любых биологических (а частью и социальных и даже культурных) процессов. Исследование любого биологического феномена сегодня почти обязательно включает в себя выявление генов, обуславливающих этот феномен или по крайней мере существенно влияющих на него (а нередко им и заканчивается). В этом, собственно, нет ничего плохого: чтобы распутать клубок, надо тянуть за те ниточки, за которые можно ухватиться, и слава богу, что у современных ученых есть возможность манипулировать такими ключевыми элементами живых систем, как гены – добавляя их, убирая, меняя их активность по своему усмотрению и сопоставляя эти манипуляции с наблюдениями за теми или иными характеристиками изучаемого объекта. Такой подход уже позволил узнать очень много нового и неожиданного, а в ближайшем будущем он сулит совершенно невероятные прорывы.
Проблемы начинаются тогда, когда ученый «для простоты» как бы выносит за скобки длинную цепочку событий и процессов, отделяющих ген (т. е. последовательность нуклеотидов в определенном участке ДНК) от изучаемого признака или функции.
Нет, разумеется, любой научный сотрудник, хоть разбуди его среди ночи, без запинки отбарабанит все необходимые оговорки: фенотип не определяется однозначно генотипом, а представляет собой результат сложного взаимодействия генов и факторов среды; никакой признак не контролируется только одним геном, на него всегда влияет неопределенное число других генов, а также различных регуляторных участков генома и т. д. и т. п. Но такие безупречно-корректные общие формулировки хороши для сдачи экзамена по специальности, а не для планирования конкретного исследования.
В реальности сама процедура исследования невольно подталкивает исследователя к редукционистскому взгляду. Допустим, мы хотим выяснить генетическую «подоплеку» некоего признака. Для этого нам нужно получить мутации, влияющие на его проявление (и убедиться, что это именно мутации, т. е. наследственные изменения, а не что-нибудь другое – например, нарушения эмбрионального развития). Мутации, затрагивающие конкретный признак, – явление нечастое; скорее всего, мы получим мутации в каком-то одном гене, а если даже в нескольких, то все равно нам придется их разделить и разбираться с каждой по отдельности. Выделив мутации «в чистом виде», мы скрещиваем их носителей с обладателями исходной версии гена. При помощи этих скрещиваний мы выявляем взаимосвязь между генотипом и фенотипом у гибридов, определяем локализацию гена в той или иной хромосоме, отношения доминирования между аллелями, межлокусные взаимодействия (т. е. взаимодействия между неаллельными генами) и прочие подробности.
Чтобы хоть что-то понять в этой картине, мы должны сосредоточиться на конкретном гене, поставить эксперимент так, чтобы установить влияние именно нашего гена на наш признак. Все остальное – и влияние других генов, и внешние воздействия – стандартизируется или усредняется и тем самым «выносится за скобки».
И когда мы добиваемся того, что изучаемый признак в пределах наших экспериментов начинает зависеть только от изучаемого гена, как-то само собой получается, что этот ген мы начинаем называть «отвечающим за развитие данного признака».
«Кто-то может возразить против того, чтобы трактовать “генетический вклад в изменчивость по признаку X” как эквивалент “гена или генов признака X”. Но это обычная генетическая практика и, как показывает внимательное рассмотрение, почти неизбежная» – пишет в «Расширенном фенотипе» Ричард Докинз, защищая и обосновывая именно такой подход.
Впрочем, эта пылкая апология написана почти три десятилетия назад.
Сегодня такой наивно-прямолинейный генетический детерминизм изрядно вышел из моды – по крайней мере, в научной среде. Профессионалы предпочитают говорить о генах, ассоциированных с той или иной функцией, особенностью или болезнью – поскольку даже в относительно простых случаях счет таким генам идет на многие десятки.
Так, например, летом прошлого года было опубликовано масштабное исследование, авторы которого попытались выявить все гены, изменения в которых так или иначе влияют на риск развития шизофрении. Всего таких генов выявлено 108, причем некоторые из них работают даже не в нейронах, а в клетках других типов, входящих в другие ткани.
Постоянно сталкиваясь с такой картиной, исследователи волей-неволей пытаются оценить, как именно участвует тот или иной ген (точнее, его продукт) в формировании признака или функции, как связана его роль с ролью других генов, как они влияют друг на друга и т. д. Понемногу складываются представления о многоуровневой системе управления такими «генными ансамблями», о генно-регуляторных сетях и сигнальных путях.
От выявления самого факта влияния определенного гена на определенный признак ученые переходят к попыткам реконструировать систему управления формированием этого признака. Кажется, что наивный генетический детерминизм, поиск «специального гена» для любого биологического явления, более или менее успешно преодолевается.
И даже если оказывается, что на развитие, скажем, стерноплевральных
щетинок у дрозофилы влияют 33 индивидуальных гена, а самих этих щетинок чаще всего 32, то никому из специалистов не приходит в голову гипотеза, что каждой щетинке соответствует свой ген (и еще один на всякий случай). Все понимают, что это явный абсурд.
Но это относится к экспериментальным исследованиям, посвященным конкретным признакам и проводимым на реальных объектах. Большинство авторов теоретических и компьютерных моделей пока по-прежнему предпочитают оперировать «генами альтруизма», «генами моногамии», «генами заботы о потомстве» и прочими теоретическими фикциями. Это позволяет не только рассматривать организм как набор независимо эволюционирующих наследственных признаков, но и «по умолчанию» отождествлять признак с геном, пренебрегая сложностью и неоднозначностью связи между ними. Особенно популярен такой подход в социобиологии
и так называемой «эволюционной психологии» – направлением в психологии, пытающемся связать универсальные (т. е. характерные для любых человеческих обществ) свойства человеческой психики с обстоятельствами жизни наших эволюционных предков и задачами, которые им приходилось решать.
Характерно, что практически все подобные модели по крайней мере одним концом «висят в воздухе»: постулируемые ими «гены качества Х» невозможно отождествить ни с какими конкретными, идентифицированными генами.
Нередко же (особенно в исторических реконструкциях) чисто умозрительными оказываются и сами рассматриваемые черты: никто же, в самом деле, не скажет сегодня, каким на самом деле было брачное поведение австралопитеков или эректусов и как выглядели ранние примитивные формы пчелиного языка танца.
Но, пожалуй, еще существеннее другое. Подобный детерминизм, желание соотнести каждый признак с определенным геном (и наоборот) – лишь самая простая и наивная форма
генетического редукционизма (т. е. попытки свести все биологические явления к деятельности генов). Представления о сложности генетического контроля, о его многоуровневой организации – это, конечно, большой шаг вперед по сравнению с поисками гена, «отвечающего» за данный признак. Но и такой подход порой приводит к забавным парадоксам. Мы уже писали, например, о безуспешных поисках «генов фермерства» у муравьев-листорезов
: казалось бы, сложнейшее и при этом характерное для всего вида поведение (разведение съедобных грибов на специально приготовленном компосте из кусочков листьев) должно обеспечиваться целым комплексом генов, скорее всего – особой сетью, элементы которой сложным образом усиливают и/или тормозят активность друг друга. Но в геноме листорезов не нашлось каких-то «особых» генов, отличающих их от близких, но не занимающихся грибоводством видов муравьев (кроме дополнительных ферментов для переваривания специфической грибной органики и кое-каких отличий в генах, управляющих формированием репродуктивных органов).
Конечно, одинаковый набор генов не означает, что и активность их будет одинакова во всех тканях на всех этапах развития особей.
Но что включает и выключает те или иные гены в нужное время в нужном месте? Получается, что нечто, присущее всем особям данного вида и исправно передающееся из поколения в поколение, то ли вовсе не зафиксировано в геноме, то ли зафиксировано каким-то неизвестным нам пока, нетекстовым образом.
Сказанное, разумеется, не означает, что исследования генов и взаимодействий между ними ничего не дает для понимания того, как устроены и работают живые организмы. Наоборот – почти все новое, что мы сегодня узнаем об этом, мы узнаем благодаря тем или иным манипуляциям с генами. Разобравшись (хотя бы отчасти) в устройстве и принципах функционирования генетического аппарата, мы получили в руки мощнейший инструмент для анализа жизнедеятельности клеток, формирования и работы органов и организма в целом. Но все же не волшебный ключик ко всем тайнам жизни.
Так называется группа щетинок, расположенная по бокам тела мухи между первой и второй парами ног.
Подробнее о социобиологии см. «Гены строят планы или Экономика поведения» – «З – С», № 10, 2013.
Источник:
«Знание – сила» № 3, 2015,
